El cerebro humano es un inmenso conglomerado de miles de millones de neuronas interconectadas entre sí de forma complejísima. Ahora que nos gusta presumir de la cantidad de información que es capaz de manejar nuestro flamante ordenador pero, desgraciadamente para los amantes de tales comparaciones, nuestro cerebro es mucho más complejo, dinámico, con muchísima más capacidad de almacenamiento y maneja unos algoritmos que dejan a los informáticos a la altura del betún. Se habla, por poner unos ejemplos, de 10.000.000.000.000.000 conexiones neuronales, pero cada conexión neuronal tiene muchos más niveles de reacción que los pobres ceros y unos de la secuencia binaria que utilizan los ordenadores. Puede usted sentirse orgulloso de su cerebro, aunque no sea capaz de recordar cómo se hace una raíz cuadrada.

El cerebro, con su complejísimo entramado de conexiones logra recibir e interpretar las informaciones de los sentidos, controlar los movimientos corporales, almacenar recuerdos, aprender, hablar, pensar… en fin, todas las funciones que se nos puedan ocurrir y que nos identifican como seres humanos.

Lógicamente, como sucede a cualquier músculo u órgano de nuestro cuerpo ( y a los ordenadores), con el tiempo, el cerebro se deteriora. Las neuronas van muriendo y las conexiones que se establecen entre ellas disminuyen, una disminución que implica, inevitablemente, la pérdida de información y de las facultades mentales que atesoran. El envejecimiento es un proceso natural de perdida neuronal pero, a veces, al propio proceso de deterioro obligado por la naturaleza se añaden enfermedades que vienen hacen buena la expresión de “a perro flaco todo se le vuelven pulgas”. Algunas proteínas, necesarias para el funcionamiento normal de las neuronas, cambian sutilmente de forma, dado que suelen ser moléculas bastante largas, no tiene por qué ser un cambio grande, basta con un “pliegue” distinto al habitual, a partir de ahí todo comienza a torcerse. Las proteínas defectuosas son incapaces de llevar a cabo su cometido, a veces se aglutinan formando grumos, y generan problemas de transmisión de información o, incluso, provocan la muerte de la neurona. Las personas que sufren este tipo de trastornos decimos que padecen una enfermedad neurodegenerativa. El Parkinson o el Alzheimer son buenos ejemplos de ello, aunque hay otras menos conocidas.

No se conocen las causas que provocan estas enfermedades, unos trastornos que, por otra parte, pasan inadvertidos durante mucho tiempo antes de que aparezcan síntomas visibles. Cuando un enfermo de Parkinson muestra los primeros síntomas, temblores de las extremidades en reposo, rigidez muscular, lentitud de movimientos voluntarios, pérdida de reflejos… es porque la enfermedad ya se encuentra en un estado avanzado. Detectarla a tiempo, cuando las primeras neuronas comienzan a sufrir los efectos de la degeneración, podría ayudar enormemente, si no a curarla –eso es algo que por ahora está fuera del alcance de la medicina – al menos a retrasar progreso, un retraso que se traduce en vida para los enfermos.

En muchos centros de investigación se buscan marcadores biológicos capaces de revelar la presencia de la enfermedad neurodegenerativa durante los primeros momentos del desarrollo. Uno de esos lugares es el Laboratorio de Neuroplasticidad y Neurodegeneración de la Universidad de Castilla-La Mancha, allí, un grupo de investigadores dirigido por Alino Martínez Marcos, profesor de Anatomía y Embriología Humana en la Facultad de medicina de Ciudad Real, ha descubierto que existe una relación entre la pérdida o disminución de las facultades olfativas y la enfermedad de Párkinson, un descubrimiento que abre las puertas a su utilización futura como detector precoz de ésta y otras enfermedades neurodegenerativas.

Durante la entrevista, Alino Martínez Marcos habla de la “hipótesis prionoide” una idea con la que, recientemente, se intenta explicar el comportamiento de las proteínas que intervienen en el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas. Esta hipótesis se apoya en los descubrimientos sobre la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), una enfermedad que durante las dos últimas décadas del siglo XX afectó a un número de personas habían consumido las vísceras, especialmente sesos, de reses enfermas, razón por la que tomó el nombre de “enfermedad de las vacas locas”. Su origen es debido a unas proteínas, los priones, que en su forma correcta no producen problemas, pero cuando se pliegan de forma incorrecta adquieren el poder de contagiar de otras moléculas sanas, como si fueran agentes infecciosos, y provocan la destrucción del cerebro del enfermo. En 1997 se concedió el premio Nobel de Fisiología y Medicina a su descubridor, Stanley Prusiner y ahora algunos científicos piensan que una forma parecida de infección podría ser la causante de enfermedades como el Alzheimer o el Parkinson.

Les invito a escuchar Hablando con Científicos.