Un mismo fármaco antitumoral es relativamente eficaz para tratar muchos casos de cáncer de pulmón, pero no es eficaz para tratar el cáncer de mama. Ahora se ha descubierto por qué.

Los tumores se producen debido a la mutación de uno u otro gen implicado en el control de la reproducción celular. Los genes cuyas mutaciones conducen a esta situación se denominan oncogenes. En muchos casos, estos dependen para su crecimiento de la mutación de un solo oncogén, por lo que se dice que estos tumores son “adictos” al oncogén.

El fenómeno de la adicción oncogénica hace posible atacar, mediante un fármaco, por ejemplo, a la proteína que produce el oncogén mutado, de modo que ésta deje de funcionar. Si se consigue, las células tumorales detendrán su crecimiento. Sin embargo, una vez comienza el tratamiento farmacológico contra la proteína oncogénica, algunos tumores son capaces de abandonar su adicción y modificar la manera en la que crecen.

Uno de estos tumores es el llamado cáncer de mama triple negativo. Este es el tipo de cáncer de mama más agresivo, precisamente porque ha perdido tres oncogenes a los que inicialmente era adicto, a pesar de lo cual ha encontrado una forma de seguir creciendo.

¿Cuál es la manera que el cáncer de mama triple negativo emplea para seguir creciendo? La respuesta a esta pregunta no era conocida. Un potencial sospechoso era el llamado receptor para el factor de crecimiento epidérmico (REGF). Este receptor es una proteína en la membrana de las células que en condiciones normales solo se activa cuando detecta a ese factor de crecimiento en el entorno. Sin embargo, cuando el receptor está mutado o se produce en mayor cantidad de la normal, envía su señal bioquímica para estimular la reproducción celular incluso en ausencia del factor de crecimiento. Esto lo convierte en otro oncogén.

Existe un fármaco (llamado erlotinib) capaz de bloquear la actividad del REGF. Este es eficaz para tratar algunos tipos de cánceres de pulmón, que son adictos al REGF, pero no resulta eficaz para tratar al cáncer de mama triple negativo. Esto parecía indicar que la activación de REGF no era la manera por la que el cáncer de mama triple negativo crecía.

Sin embargo, investigadores de la Universidad de Massachusetts, en EE.UU., en sus estudios, publicados en la revista Science Signaling, encuentran que no es cierto que el cáncer de mama triple negativo sea insensible al fármaco, sino que los tumores se defienden de su acción poniendo en marcha un mecanismo molecular que previene la muerte de las células por apoptosis en presencia del fármaco. Cuando éste es excretado o degradado, las células cancerosas, que solo han dejado de crecer, pero no han muerto, recuperan su capacidad reproductora.

El descubrimiento de este mecanismo de pausado de la adicción oncogénica en el cáncer de mama permite ahora también bloquearlo mediante el empleo de otro fármaco. Con este mecanismo bloqueado, las células cancerosas no pueden poner en pausa su adicción al REGF y el fármaco erlotinib resulta eficaz para matarlas.
Por el momento, estos estudios han sido realizados solo en células en el laboratorio. Pero hay esperanzas de que la investigación conducirá a la curación de la mayoría de estos tipos de tumores, hoy por hoy tan peligrosos.

Referencia:
Cruz-Gordillo et al., Sci. Signal. 13, eabb9820 (2020) 17 November 2020.

Jorge Laborda 13-12-20

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