En este programa de Ciencia Fresca, Ángel Rodríguez Lozano y Jorge Laborda recorremos el camino que conecta crecimiento de la población, la epigenética y longevidad.

Superpoblación y fin del mundo.

El 13 de noviembre de 2026 debería producirse un acontecimiento extraordinario: la población mundial alcanzaría el infinito. Al menos, eso predijeron tres investigadores en un artículo publicado en Science en 1960.

¿Cómo pudieron equivocarse tanto unos científicos que utilizaron datos reales y ecuaciones correctas? Esa es la pregunta que plantea el economista Javier A. Birchenall, de la Universidad de California en Santa Bárbara, en un artículo publicado en Science el 8 de octubre de 2026.

Para comprender aquella predicción debemos remontarnos a 1798, cuando Thomas Robert Malthus publicó su Ensayo sobre el principio de la población. Malthus sostenía que la población crecía geométricamente, siguiendo una progresión como 1, 2, 4, 8, 16…, mientras que los alimentos aumentaban aritméticamente: 1, 2, 3, 4, 5… La consecuencia parecía inevitable: llegaría un momento en que no habría recursos suficientes para todos.

Sin embargo, los avances agrícolas, médicos y sanitarios permitieron mantener una población cada vez mayor. Y lo sorprendente fue que su crecimiento se aceleró. La humanidad tardó prácticamente toda su historia en alcanzar los primeros mil millones de habitantes, hacia 1800. Necesitó 125 años para llegar a los 2.000 millones, otros 50 para alcanzar los 4.000 millones y menos de 50 años más para superar los 8.000 millones.

Esta aceleración llamó la atención de Heinz von Foerster, Patricia Mora y Lawrence Amiot. Al analizar los datos históricos, descubrieron que la población parecía seguir un crecimiento hiperbólico, más rápido que el exponencial propuesto por Malthus.

La diferencia es importante: en un crecimiento exponencial, la población aumenta a un porcentaje constante; en el hiperbólico, ese porcentaje crece y el tiempo necesario para duplicar la población disminuye progresivamente.

Al prolongar aquella tendencia, los investigadores calcularon que el 13 de noviembre de 2026 la población alcanzaría una singularidad matemática, es decir, tendería al infinito. La fecha coincidía, curiosamente, con el cumpleaños de von Foerster.

¿Qué falló? La transición demográfica. Durante el siglo XX, la mortalidad disminuyó mientras la natalidad permanecía elevada, provocando una explosión demográfica. Posteriormente, el desarrollo económico y los cambios sociales redujeron la natalidad. La población continuó aumentando, pero cada vez más lentamente.

Birchenall explica que el error no estaba en las matemáticas, sino en considerar una tendencia histórica excepcional como una ley universal.

Hoy, cuando muchos países temen el envejecimiento y la despoblación, podríamos cometer el mismo error extrapolando indefinidamente las bajas tasas de natalidad.

El autor extiende esta advertencia a la inteligencia artificial. Sus avances han llevado a anunciar una posible singularidad tecnológica, pero las tendencias actuales tampoco tienen por qué mantenerse eternamente.

La enseñanza es clara: una ecuación puede describir admirablemente el pasado y equivocarse al predecir el futuro, porque las circunstancias que gobiernan el mundo también cambian.

Referencias:

Von Foerster, H., Mora, P. M., & Amiot, L. W. (1960). Doomsday: Friday, 13 November, A.D. 2026.
Science, 132(3436), 1291–1295. DOI: 10.1126/science.132.3436.1291

Birchenall, Javier A. (2026). Demographic “doomsday” misses the mark. Science, 8 de octubre de 2026, pp. 173–174. DOI: 10.1126/science.ael8752

Perros grandes, vidas cortas y genes saltarines

Un elefante suele vivir mucho más que un ratón. Entre los mamíferos, un mayor tamaño corporal se asocia, en general, con una vida más larga. Sin embargo, los perros parecen empeñados en llevar la contraria. Un chihuahua puede superar los quince años, mientras que un gran danés suele vivir entre siete y diez. ¿Qué sucede en el organismo de los perros grandes para que su vida transcurra tan deprisa?

La pregunta nos conduce primero a los mecanismos que regulan el crecimiento. En 2007, una investigación identificó variantes genéticas próximas al gen IGF1 fuertemente asociadas con el tamaño de los perros. Este gen contiene las instrucciones para fabricar una proteína que estimula el crecimiento celular. Algunas variantes relacionadas con una talla pequeña se asociaban también con menores concentraciones sanguíneas de esa proteína. Curiosamente, las vías de señalización en las que participa IGF-1 están implicadas, además, en la regulación de la longevidad.

Ahora bien, vivir menos no equivale necesariamente a envejecer más deprisa. Para distinguir ambas cosas necesitamos examinar las huellas que deja el tiempo en el organismo. Algunas aparecen en el ADN, aunque no modifican sus letras. Son marcas químicas, como los grupos metilo, que contribuyen a regular la utilización de la información genética. Con la edad, unas regiones ganan estas marcas y otras las pierden. Sus cambios permiten construir los llamados relojes epigenéticos.

Una investigación publicada en Science, realizada con muestras de 894 perros, ha utilizado esta herramienta para explorar la relación entre tamaño y envejecimiento. Los animales cuya edad epigenética era superior a la esperada presentaban una menor supervivencia durante el seguimiento. Además, los perros grandes mostraban señales moleculares de envejecimiento acelerado.

Hasta aquí, el resultado confirma una sospecha. Lo más sorprendente aparece al examinar dónde se producen algunos de esos cambios: en secuencias conocidas popularmente como genes saltarines.
Entre ellas se encuentran los retrotransposones LINE1. Algunas copias funcionales pueden transcribirse a ARN y utilizarlo para generar una nueva copia de ADN que se inserta en otro lugar del genoma. Una especie de copiar y pegar molecular. La mayoría de las copias están deterioradas, y las células disponen de mecanismos que reprimen las potencialmente activas. La metilación es uno de ellos.

Los investigadores encontraron que la pérdida de metilación asociada con la edad era más acusada en los LINE1 de los perros grandes. ¿Significa eso que estos elementos se multiplican más y aceleran su envejecimiento? Todavía no. Que un cerrojo se debilite no demuestra que alguien haya atravesado la puerta.

Sin embargo, experimentos anteriores muestran que la actividad de LINE1 puede estimular respuestas inflamatorias relacionadas con el envejecimiento. Por eso, el hallazgo proporciona una pista que merece seguirse. La pérdida de control podría contribuir al deterioro, ser consecuencia de él o compartir con este alguna causa todavía desconocida.

Referencia:

Mariner, Blaise L., McCoy, Brianah M., et al. (2026). Epigenetic aging and transposon dysregulation reflect size-related lifespan compression in dogs. Science, 394(6820), eaeb2986. Publicado el 8 de octubre de 2026. DOI: 10.1126/science.aeb2986